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Le mwdaimmunoglobuline E (mwdqIgE) sono un mwdgisotipo di immunoglobuline (cioè mwdwanticorpi) che hanno la particolarità di trovarsi solo nei mweamammiferi.

Sono glicoproteine coinvolte nella mwegrisposta immunitaria dell'organismo umano, in particolare hanno la funzione di proteggere l'organismo dalle infezioni da parte di mwewparassiti (soprattutto mwfaelminti come mwfqSchistosoma mansonicite-ref-1[1], mwggTrichinella spiraliscite-ref-2[2], e mwhwFasciola hepatica).

Le IgE sono utilizzate durante la difesa immunitaria contro altri parassiti, come il protozoo mwiqPlasmodium falciparum.

Esse sono anche le principali responsabili delle più diffuse malattie da mwiwipersensibilità di tipo I che colpiscono la popolazione dei Paesi industrializzati, ossia l'asma allergica, la maggior parte delle sinusiti, la mwjarinite allergica, allergie dovute al cibo e specifici tipi di orticaria cronica e mwjqdermatite atopica.

Le IgE giocano un ruolo fondamentale anche in risposta ad allergeni come ad esempio: farmaci anafilattici, puntura d'ape e preparazioni di antigeni utilizzate nell'Immunoterapia specifica desensibilizzante.

Nell'uomo esse sono sintetizzate dai linfociti B, più precisamente dalle mwkaplasmacellule che si trovano soprattutto nella tonaca sottomucosa degli apparati mwkgrespiratorio e mwkwintestinale: organizzate in questo modo costituiscono una sorta di "seconda barriera" alle infezioni dopo le mwlaIgA.cite-ref-3[3]

• Struttura

• Funzione

• Le allergie e l'"ipotesi dell'igiene"

• Note

• Bibliografia

• Altri progetti

Le IgE nella loro forma monomerica sono composte, come tutte le mwnaimmunoglobuline, da:

• una coppia di catene pesanti H (catene ε), peculiari delle IgE, ciascuna contenente:

• un dominio Ig variabile;

• quattro domini Ig costanti (Cε1-Cε4); in questo, esse assomigliano alle catene pesanti μ delle mwogIgM, anch'esse costituite da quattro domini CmwowH, mentre gli altri tipi di immunoglobuline (mwpaIgA, mwpqIgD e mwpgIgG) contengono solo tre domini Ig nella loro catena pesante.cite-ref-4[4]

• una coppia di catene leggere (L). Le catene leggere sono identiche a quelle presenti nelle altre immunoglobuline e contengono ciascuna due mwrqdomini Ig, uno variabile (V) e uno costante (C).

La produzione di IgE viene stimolata da una particolare sottopopolazione di mwtalinfociti T helper, i linfociti TmwtqH2: il differenziamento dei linfociti T in questa particolare sottopopolazione viene stimolato dall'incontro con particolari mwtgantigeni, tra cui quelli presenti sulla superficie di parassiti ed elminti e gli mwtwallergeni. Una volta che i linfociti T helper si sono evoluti in linfociti TmwuaH2, questi ultimi cominciano a produrre citochine quali mwuqIL-4 e mwugIL-5, che stimolano lo switch isotipico dei linfociti B in cellule secernenti anticorpi IgE.

Le IgE hanno un meccanismo d'azione singolare rispetto alle altre immunoglobuline: non appena prodotte, infatti, esse si legano immediatamente con la loro porzione Fc al recettore FcεRI (recettore di tipo I per il frammento Fc delle catene ε) che si trova sulla superficie di mwvamastcellule, mwvqeosinofili e mwvgbasofili. L'IgE funziona quindi come un recettore della mastcellula stessa: una volta venuto a contatto con l'antigene per la quale è specifica, essa stimola la mwvwdegranulazione del mastocita e la liberazione di mwwaistamina (ammina biogena derivante dalla decarbossilazione dell'amminoacido mwwqistidina, la quale agisce come vasodilatatore) e mediatori lipidici (mwwgprostaglandine, mwwwleucotrieni, mwxatrombossano) nello spazio intercellulare, scatenando la mwxqreazione allergica.cite-ref-5[5]

Le IgE sono molto utili per difendere l'organismo umano da particolari parassitosi, come le mwzaelmintiasi, che sono frequenti soprattutto nei Paesi sottosviluppati. Tuttavia, nel mondo industrializzato, queste malattie sono diventate sempre meno diffuse e quindi le IgE hanno finito per assumere un ruolo sempre più negativo nella patologia umana, essendo associate solo allo sviluppo di allergie.

L'"ipotesi dell'igiene", elaborata da alcuni studiosi agli inizi del ventunesimo secolo, sostiene che l'aumentata insorgenza di reazioni allergiche sia dovuta a una carenza nel processo di switch dei linfociti T helper verso la popolazione TmwzgH1, soppiantato dallo switch esclusivo verso la popolazione TmwzwH2: tutto ciò sarebbe dovuto alla mancanza di un'adeguata stimolazione del sistema immunitario durante l'infanzia, a causa del sempre maggiore stato di mwaaasepsi in cui vivono i bambini nati nel mondo occidentale.cite-ref-6[6]

cite-note-11. ↑ mwcwColin M. Fitzsimmons, Rowena McBeath e Sarah Joseph, mwdamwdqFactors affecting human IgE and IgG responses to allergen-like Schistosoma mansoni antigens: Molecular structure and patterns of in vivo exposure, in mwdgInternational Archives of Allergy and Immunology, vol.mwdw 142, n.mwea 1, 2007, pp.mweq 40-50, mwegDOI:mwew10.1159/000095997. mwfaURL consultato il 18 settembre 2017.

cite-note-22. ↑ mwgaNaohiro Watanabe, Fabrizio Bruschi e Masataka Korenaga, mwgqmwggIgE: a question of protective immunity in Trichinella spiralis infection, in mwgwTrends in Parasitology, vol.mwha 21, n.mwhq 4, April 2005, pp.mwhg 175-178, mwhwDOI:mwia10.1016/j.pt.2005.02.010. mwiqURL consultato il 18 settembre 2017.

cite-note-33. ↑ mwjqMichele La Placa, mwjget al., mwjwIntroduzione allo studio della microbiologia medica, in mwkaPrincipî di microbiologia medica, 10ªmwkq ed., Bologna, Società Editrice Esculapio, 2006, pp.mwkg 23-24.

cite-note-44. ↑ mwlwAbul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, mwmaAntigeni e anticorpi, in mwmqImmunologia cellulare e molecolare, 4ªmwmg ed., Padova, Piccin, 2002, pp.mwmw 52-55.

cite-note-55. ↑ mwoaAbul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, mwoqIpersensibilità Immediata, in mwogImmunologia cellulare e molecolare, 4ªmwow ed., Padova, Piccin, 2002.

cite-note-66. ↑ mwqamwqqmwqgEat Dirt — The Hygiene Hypothesis and Allergic Diseases, su mwqwThe New England Journal of Medicine. mwraURL consultato il 10 novembre 2008.

• mwsaMichele La Placa, et al., Principî di microbiologia medica, 10ª ed., Bologna, Società Editrice Esculapio, 2006.

• mwswAbul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, Immunologia cellulare e molecolare, 4ª ed., Padova, Piccin, 2002.

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